В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
– хронические кровопотери различной локализации (желудочно–кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
– нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
– повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
– алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
Причины железодефицитных анемий
Лечение ЖДА
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Лекарственные препараты железа для лечения железодефицитных анемий
Читайте также:
В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой.
В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на две группы – препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармакокинетика, переносимость и т.д.),
Задача.
Пациент 52 года госпитализирован в гематологическое отделение с диагнозом: «В12 дефицитная анемия». При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: два года назад была сделана резекция желудка в связи с выраженной рубцовой деформацией. Около месяца назад у пациента возникли слабость, головокружение, он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию.
Объективно: рост 172см, вес 71кг, температура тела 36,6 градусов, живот мягкий, безболезненный, пульс 76 в мин., АД 130/85 мм рт. ст.
Задания:
1.Определите состояние пациента.
2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациент.
3. Определите проблемы пациента.
- Читайте также:
4. Сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.
Пернициозная анемия(от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемияили болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Диагностика В12-дефицитной анемии: 1. Клинический анализ крови — снижение количества эритроцитов — снижение гемоглобина — повышение цветного показателя (выше 1.05) — макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) — базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота — появление ортохромных мегалобластов — снижение ретикулоцитов — лейкопения — тромбоцитопения — снижение моноцитов — анэозинфилия 2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз. 3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции 4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). стный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с “ядерно-цитоплазматической диссоциацией” (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
Проблемы пациента
Настоящие: слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, отсутствие и извращение аппетита.
Потенциальные: риск нарушения сердечной деятельности
Приоритетная: отсутствие аппетита и извращение вкуса.
Краткосрочная цель — улучшение аппетита в течение одной недели.
Долгосрочная цель — восстановление аппетита ко дню выписки.
-
Читайте также:
| План | Мотивация |
| 1. Обеспечение диетического питания с повышенным содержанием железа. | Для ликвидация дефицита железа в пище. |
| 2. Беседа с пациенткой ио продуктах, содержащих железо. | Для эффективного лечения заболевания, восполнения дефицита железа в организме. |
| 3. Обеспечение пациентки свежим воздухом, проветривание помещений, прогулки на воздухе. | Для лучшей оксигенации крови и стимуляции кроветворения, повышения аппетита. |
| 5. Наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД,ЧДД. | Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. |
| 6. Контроль за деятельностью кишечника, недопущение запоров при приеме лекарственных препаратов. | Предупреждение запоров при приеме препаратов железа. |
| 7. Уход за полостью рта при приеме препаратов железа и соляной кислоты. | Предупреждение разрушения и потери зубов при использовании препаратов железа и соляной кислоты. |
Оценка: у пациентки появляется аппетит, пациентка соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств.
Задача.
Пациентка 21 год поступила в гематологическое отделение на стационарное лечение с диагнозом: «Острый миелобластный лейкоз». При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: жалобы на быструю утомляемость, похудание, повышение температуры тела, склонность к появлению подкожных кровоизлияний, боль во рту и горле.
Объективно: температура 38,3 градусов, кожные покровы бледные, на конечностях множественные мелкие подкожные кровоизлияния, слизистая рта и глотки гиперемирована, на деснах изъявления, гнойный налет на миндалинах, пульс 88 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 120/80 мм рт. ст, ЧДД 18 в минуту.
Задания:
1. Определите состояние пациентки.
2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациентка.
3. Определите проблемы пациентки; сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.
4. Подготовьте пациентку к стернальной пункции.
- Читайте также:
Эталон ответа.
Острый миелоидный лейкоз (также ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) — это злокачественная опухоль миелоидного ростка крови, при которой быстро размножаются изменённые белые кровяные клетки. Накапливаясь в костном мозге, они подавляют рост нормальных клеток крови, что приводит к снижению количества эритроцитов, тромбоцитов, и нормальных лейкоцитов. Болезнь проявляется быстрой утомляемостью, одышкой, частыми мелкими повреждениями кожи, повышенной кровоточивостью, частыми инфекционными поражениями. До сих пор явная причина заболевания неизвестна, однако некоторые факторы риска его возникновения выявлены. ОМЛ является острым заболеванием, развивается быстро, и без лечения приводит к смерти больного за несколько месяцев, иногда — недель.
Диагностика
Изменения соотношения клеточных элементов в общем анализе крови — первое, что наводит на мысль о возможности ОМЛ. Наиболее частым оказывается лейкоцитоз- повышение общего количества лейкоцитов, иногда с появлением бластных (незрелых) форм, но бывает так, что ОМЛ проявляется изолированным снижением тромбоцитов, эритроцитов, а количество лейкоцитов может оказаться даже сниженным (лейкопения).[18] Предварительный диагноз ОМЛ может быть определён в случае выявления в мазках периферической крови бластных форм лейкоцитов, но для окончательного диагноза должны быть выявлены соответствующие изменения в анализе аспирационного биоптата костного мозга.
Костный мозг и кровь исследуют световым микроскопированием и поточной цитометрией для установления диагноза и дифференцирования ОМЛ от других лейкозов, например, от острого лимфобластного лейкоза, а также для уточнения подтипа ОМЛ. Образец крови или костного мозга обычно проверяют на присутствие хромосомных транслокаций обычными цитогененитческими способами, или способом флуоресцентной гибридизации in situ. Генетические исследования проводят и для выявления характерных мутаций, которые могут влиять на исход заболевания — например, в FLT3, в нуклеоплазмине, или в KIT.[19]
Цитохимические красители для мазков крови и костного мозга оказываются очень полезными для дифференциальной диагностики ОМЛ и ОЛЛ, а также для выделения подтипов ОМЛ. четание миелопероксидазы или красителя Суданский чёрный и неспцифического эстеразного красителя обеспечивает получение нужной информации в большинстве случаев. Реакции миелопероксидазы или Суданского чёрного оказываются самыми полезными для установления диагноза ОМЛ и его дифференцирования от ОЛЛ. Неспецифический краситель эстеразы используется для моноцитаронй составляющей острых миелолейкозов и для дифференцирования от незрелой формы монобластного лейкоза от ОЛЛ.[2]
Диагноз и классификация ОМЛ может оказаться непростой задачей, этим должен должен заниматься квалифицированный гематопатолог или гематолог. В явных случаях наличие некоторых характерный морфологических признаков, таких, как тельца Ауэра, или специфическия для АМЛ результаты поточной цитометрии дают возможность надёжно отделять ОМЛ от других лейкозов; однако при отсутствии такх явных признаков диагностика существенно осложняется.[20]
В соответствии с широко используемыми критериями классификации ВОЗ диагноз ОМЛ устанавливаетсяв том случае, если доказано если в крови и/или костном мозге более 20 % клеток представлены миелобластами.[21] ОМЛ следует тщательно дифференцировать от так называемых прелейкозных состояний, в частности, от миелодиспластического синдрома или миелопролиферативного синдрома, которые лечатся по разному.
Поскольку острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ), требуя уникального способа лечения очень хорошо ему поддаётся, очень важно быстро подтвердить или отвергнуть этот подвид лейкоза. Для этого часто используют флюоресцентную гибридизацию in situ, выполненную на крови или костном мозге, поскольку ею легко выявляется хромосомная транслокация (t[15;17]) специфичная для ОПЛ.[22]
Проблемы пациентки:
— испытывает трудности при приёме пищи и жидкости из-за воспаления и нарушения целостности слизистой оболочки ротовой полости.
— риск присоединения вторичной инфекции
Приоритетная проблема:
— испытывает трудности при приёме пищи и жидкости из-за воспаления и нарушения целостности слизистой оболочки ротовой полости.
Цель: пациентка будет иметь возможность принимать пищу и жидкость всё время заболевания.
| План | Мотивация |
| 1. М/с обеспечит пациентке удобный прием полужидкой негорячей легкоусваиваемой пищи в течение 3-х дней. | Максимальное сожжение слизистой рта и глотки. |
| 2. М/с обеспечит прием обильного количества витаминизированной жидкости (некислые соки, кисель, морс, компот) | Уменьшение интоксикации. |
| 3. М/с проведет беседу с родственниками о необходимости дополнительного питания. | Повышение защитных сил организма. |
| 4. М/с выделит пациентке отдельную посуду и обеспечит дезинфекцию всех предметов ухода. | Обеспечение инфекционной безопасности пациента. |
| 5. М/с рекомендует пациентке полоскать ротовую полость растворами антисептиков после каждого приема пищи (растворы соды, фурацилина, борной кислоты, перманганата калия). | Подавление патогенной микрофлоры. |
Оценка эффективности: у пациентки исчезли боль во рту и глотке, нет язвенно-некротических поражений слизистых. Приём пищи и жидкости возможен. Цель достигнута.
Задача.
М/с вызвали к соседу, которого ужалили пчелы. Пострадавший отмечает боль, жжение на местах укусов, затруднение дыхание, слабость, тошноту, отечность лица, повышение температуры.
Объективно: лицо лунообразное за счет нарастающих плотных, белых отеков. Глазные щели узкие. Температура 39 градусов, пульс 96 в минуту, ритмичный, АД 130/80 мм рт.ст., ЧДД 22 в минуту.
Задания:
1. Определите и обоснуйте состояние пациента.
2. Составьте алгоритм действий м/с.
Эталон ответа
1. У пациента развилась аллергическая реакция – отек Квинке.
2. Алгоритм действий м/с:
а) вызвать скорую помощь для оказания квалифицированной медицинской помощи;
б) обнаружить жало и удалить его вместе с ядовитым мешочком с целью уменьшения распространения яда в тканях;
в) приложить холод на место укуса (мера, препятствующая распространению яда в ткани;
г) обильное питье с целью дезинтоксикации;
д) дать кордиамин 20-25 капель поддержания сердечно-сосудистой деятельности;
ж) следить за состоянием пациента, осуществляя контроль за АД, пульсом, температурой, ЧДД, диурезом;
з) выполнить назначения врача.
Задача.
Пациентка В., 40 лет поступила в кардиологическое отделение областной больницы по направлению терапевта с диагнозом: «ревматоидный полиартрит». Во время сестринского обследования были выявлены жалобы на боли в мелких суставах стоп и кистей, скованность в них по утрам, ограничение движений в этих суставах, субфебрильную лихорадку.
Объективно: кисти и стопы отечны, гиперемированы, горячие на ощупь, движение в них ограничено из-за болезненности, температура 37,3 градусов, пульс 86 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 130/90. Пациентка обеспокоена своим состоянием, боится стать инвалидом.
Задания:
1. Определите состояние пациентки.
2. В каких дополнительных методах обследования нуждается пациентка.
3.Определите проблемы пациента; сформулируйте цели и составьте план сестринского ухода по приоритетной проблеме с мотивацией каждого сестринского вмешательства.
4.Объясните пациенту необходимость соблюдения постельного режима.
Эталон ответа
Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.
Диагностика
Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания[источник не указан 2038 дней]. В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими[источник не указан 2038 дней].
При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]
Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».
Критериями неблагоприятного прогноза являются:
- раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков[источник не указан 2038 дней];
- увеличение лимфатических узлов[источник не указан 2038 дней];
- вовлечение новых суставов при последующем обострении;
- системный характер болезни;
- персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
- стойкое увеличение СОЭ;
- раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора[источник не указан 2038 дней];
- ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
- обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток;[источник не указан 2038 дней]
- носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.
Проблемы пациента
Настоящие:
— боли в суставах;
— лихорадка;
— неприятные ощущения в области сердца;
— снижение аппетита;
— слабость;
— плохой сон;
Потенциальные:
— формирование порока сердца;
— риск развития ревмокардита;
— сердечная недостаточность.
Приоритетной проблемой пациента являются боли в суставах.
Краткосрочная цель: пациент отметит снижение болей в суставах к концу 7-го дня стационарного лечения.
Долгосрочная цель: пациент отметит исчезновение болей и восстановление функции суставов к моменту выписки.
| План | Мотивация |
| 1. Обеспечить лечебно-охранительный режим пациенту | Для создания психоэмоционального комфорта и профилактики возможных осложнений заболевания |
| 2. Укрыть теплым одеялом, обеспечить его теплом | Для снятия болей |
| 3. Обеспечить пациенту обильное, витаминизированное питье (2–2,5 л) | Для снятия интоксикации и повышения защитных сил организма |
| 4. Ставить компрессы на область болезненных суставов по назначению врача | Для снятия воспаления |
| 5. Следить за диурезом пациента | Для контроля водно-электролитного баланса |
| 6. Следить за деятельностью кишечника | Для профилактики запоров |
| 7. Осуществлять контроль за гемодинамикой пациента | Для ранней диагностики возможных осложнений |
| 8. Провести беседу с родными по обеспечению пациента питанием в соответствии с диетой № 10 | Для уменьшения задержки жидкости в организме |
Оценка: пациент отмечает исчезновение болей, отеков, восстановление функций пораженных суставов, демонстрирует знания по профилактике ревматизма. Цель достигнута.
Студент демонстрирует правильный уровень общения с пациентом и аргументировано объясняет ему необходимость соблюдения постельного режима.
Студент демонстрирует на фантоме технику измерения артериального давления в соответствии с алгоритмом действий.
Источник: megaobuchalka.ru
Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа.
Анемия – это клинико–гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Снижение содержания гемоглобина до уровня менее 120 г/л рассматривается как анемия [Aapro, 2008]. Самые разнообразные физиологические и патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии в большинстве случаев рассматриваются как симптом, а не как основное заболевание. Анемии наблюдаются при многих терапевтических, хирургических, онкологических и других заболеваниях. Различают железодефицитные, сидероахрестические (с избытком железа), В12– и фолиеводефицитные, гемолитические, анемии при костномозговой недостаточности, постгеморрагические, анемии, связанные с перераспределением железа, комбинированные анемии. Однако 80% всех анемий связано с дефицитом железа. Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема – составной части гемоглобина и миоглобина) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии (ЖДА) при наличии значительных потерь железа и высокой потребности в нем. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферрином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферрин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферрин–железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в клетки, и железо переносится в их митохондрии, где включается в протопорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферрин неоднократно участвует в переносе железа. Количество железа, которое расходуется на эритропоэз, составляет 25 мг/сут., что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме – ферритин. Ферритин представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, в центре которого расположено железо, покрытое белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, сыворотке крови, слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа – гемосидерин. Это малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и ЖДА. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. ЖДА – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге и депо – печени и селезенке. ЖДА возникает, как правило, при хронической потере крови и (или) недостаточном поступлении железа в организм. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа в организме человека является одним из наиболее распространенных дефицитов питательных веществ в организме человека во всем мире [Benoist B. et al., 2008; WHO, 2001]. Анемия относится к числу глобальных проблем современного здравоохранения. В мире анемией страдают около 1,6 млрд человек, или 24,8% от общего населения. Частота встречаемости анемии оказалась высокой во всех группах и составила 25,4–47,4% у детей дошкольного и школьного возраста, 41,8% – у беременных женщин, 30,2% – у небеременных женщин репродуктивного возраста, 23,9% – у пожилых людей и 12,7% – у мужчин. Хотя среди взрослого населения анемия чаще всего развивалась у женщин во время беременности, тем не менее в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные женщины репродуктивного возраста (468 млн человек). По крайней мере в половине случаев причиной анемии служит дефицит железа [WHO, 2001], который может быть следствием хронической кровопотери (менструации, оккультные кровотечения при опухолях желудочно–кишечного тракта (ЖКТ), неспецифические и специфические воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки, другие причины), недостаточного поступления железа с пищей или нарушения его усвояемости (например, при хроническом алкоголизме), повышенной потребности (детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый период), нарушения всасывания. Дефицит железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным у больных при увеличении потребности в железе костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза. Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин – гормон, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и макрофагов. Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии при хронических заболеваниях. Кроме того, уровень гепсидина повышается при хронической болезни почек, что способствует развитию нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза. При усилении эритропоэза под действием эритропоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется определенное время. В результате количество поступающего в костный мозг железа уменьшается, что вызывает развитие его функционального и абсолютного дефицита. В соответствии с Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа: • D50. Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная). • D50.0. Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия). • D50.1. Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли–Паттерсона (Kelly–Paterson) или Пламмера–Винсона (Plummer–Vinson)). • D50.8. Другие железодефицитные анемии. • D50.9. Железодефицитная анемия неуточненная. Классификация, клиника и диагностика ЖДА Общепризнанной классификации ЖДА не существует. Имеются клиническая классификация ЖДА и классификация по стадиям и тяжести протекания анемии. Клиническая классификация ЖДА: 1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, – метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д. 2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др. 3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. 4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро– и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления. 5. Эссенциальная (идиопатическая) ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа. 6. Ювенильная ЖДА – анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко – у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями. 7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные. ЖДА также классифицируют по стадиям и тяжести протекания. По стадиям: I стадия – потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается; II стадия – истощение запасов железа (уровень сывороточного железа – ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина – ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать; III стадия – развитие анемии легкой степени (100–120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином; IV стадия – выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином; V стадия – тяжелая анемия (60–80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией. По степени тяжести: • легкая (содержание Нb – 90–120 г/л); • средняя (70–90 г/л); • тяжелая (менее 70 г/л). Клиническая картина ЖДА Клиническими проявлениями ЖДА являются два важнейших синдрома – анемический и сидеропенический. Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Могут появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития анемии). При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко – некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены. Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как: • извращение вкуса (pica chlorotica) – непреодолимое желание употреблять в пищу что–либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто наблюдается и у взрослых женщин; • пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище; • извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (запахи бензина, ацетона, лаков, красок, гуталина и др.); • выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; • дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей); • ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10–15% больных); • глоссит (у 10% больных) – характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем – атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу; • атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита; • симптом «синих склер» – характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза; • императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря; • «сидеропенический субфебрилитет» – характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин; • выраженная предрасположенность к острым респираторно–вирусным и другим инфекционно–воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета; • снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках. Лабораторные данные Диагностика латентного дефицита железа Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков: • анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное; • имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи с дефицитом железа в тканевых депо; • уровень сывороточного железа снижен, что отражает уменьшение уровня транспортного железа крови; • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) крови повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферрина; • при дефиците железа процент насыщения трансферрина железом снижен. Диагностика ЖДА При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для ЖДА изменения общего анализа крови: • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови; • снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах; • снижение цветового показателя (ЖДА является гипохромной); • гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием, и появление просветления в центре; • преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов – эритроцитов уменьшенного диаметра; • анизоцитоз – неодинаковая величина и пойкилоцитоз – различная форма эритроцитов; • нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов; • тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное; • при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20–25 мм/ч). Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются: – низкий цветовой показатель; – гипохромия эритроцитов, микроцитоз; – снижение уровня сывороточного железа; – повышение ОЖСС; – снижение содержания ферритина в сыворотке. При биохимическом исследовании крови, кроме снижения уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также изменения, обусловленные основным онкологическим или другим заболеванием. Лечение В настоящее время существуют следующие этапы лечения ЖДА: • 1–й этап – купирующая терапия, нацеленная на повышение уровня гемоглобина и восполнение периферических запасов железа; • 2–й этап – терапия, восстанавливающая тканевые запасы железа; • 3–й этап – противорецидивное лечение. Не так давно гемотрансфузия являлась одним из самых распространенных способов коррекции анемии даже легкой степени у больных после операционной кровопотери и кровопотери при других клинических ситуациях (роды, маточные кровотечения, геморрой, опухоли ЖКТ и др.). Считалось, что надо остановить кровотечение и перелить донорскую кровь или эритроцитную массу. Необходимое для переливания количество эритроцитов определяли исходя из объема кровопотери и уровня гемоглобина. Однако ориентация на достижение нормального уровня гемоглобина иногда приводила к переливанию значительных количеств (до 5–6 л) донорской крови, что сопровождалось развитием синдрома массивной трансфузии, рецидивом кровотечения, появлением признаков полиорганной недостаточности с высокой смертностью. В последнее время получила распространение новая трансфузионная тактика – компонентная гемотерапия, в связи с чем переливание эритроцитной массы заняло доминирующее место в лечении не только хронической, но и острой кровопотери. Однако отсутствие детально разработанных и сформулированных показаний к гемотерапии с учетом индивидуальных особенностей пациентов нередко приводит к необоснованным, неоправданным трансфузиям, которых, к сожалению, еще много. В современных условиях оправдана тенденция к ограничению переливания препаратов крови в связи с ростом числа таких осложнений, как перенос инфекций, формирование ложных групповых антител, подавление эндогенного эритропоэза. Лечебная программа при ЖДА включает: • устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания); • лечебное питание; • лечение железосодержащими препаратами; • устранение дефицита железа и анемии; • восполнение запасов железа (терапия насыщения). • противорецидивную терапию. При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Путь введения препарата больному ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При проведении купирующей терапии применяются пероральное и парентеральное введение препаратов железа (ПЖ) больному. Первый путь – пероральный – является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие: – назначение ПЖ с достаточным содержанием трехвалентного железа; – нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний; – избегание назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике; – достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3–5 мес.); – необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях. Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг трехвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью его дефицита в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но и, главным образом, на количество трехвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь: – отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ); – недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате); – недостаточная длительность лечения ПЖ; – нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией; – одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа; – наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ; – сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12–дефицитной, фолиеводефицитной). Второй путь введения ПЖ – парентеральное введение, которое может быть внутримышечным и внутривенным. Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации: – нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки); – обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки; – непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения; – необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.). В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме. Лечение больных с ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, пожилые люди), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = КхF (100 – 6 Х Нb) F = 0,0066, где А – число ампул, К – масса больного в кг, Нb – содержание гемоглобина в г %. При парентеральном введении ПЖ возможны развитие флебитов, инфильтратов, потемнение кожи в местах инъекций, аллергических реакций, в том числе тяжелых (анафилактический шок). Внутримышечные инъекции болезненны, в некоторых случаях они ассоциировались с развитием саркомы ягодичной мышцы [Grasso P., 1973; Greenberg G., 1976]. По мнению некоторых авторов [Auerbach M. et al., 2007], от внутримышечного введения ПЖ следует отказаться. В последнее время особенно большой интерес вызывают ПЖ для внутривенного введения с целью терапии постгеморрагических анемий. В нескольких работах показано, что внутривенное введение ПЖ более эффективно при сравнении с приемом железа внутрь при тех же показаниях. Помимо этого, внутривенная терапия позволяет избежать возникновения как побочных эффектов со стороны ЖКТ, наблюдающихся при приеме ПЖ внутрь, так и некоторых осложнений, вызываемых при внутримышечном введении ПЖ, однако требует определенного уровня реанимационной службы учреждения, в котором вводятся препараты. ПЖ для внутривенного введения Для внутривенного введения в России применяют карбоксимальтозат железа (Феринжект®), сахарат железа (Венофер), глюконат железа и декстран железа, которые представляют собой сферические железоуглеводные коллоиды. Углеводная оболочка придает комплексу стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии. Внутривенное введение декстрана железа вызывает большое число анафилактических реакций, сопровождающихся летальностью в 13,5% случаев [Faich G. еt Strobos J., 1999], и в настоящее время применяется ограниченно. Применение натриевого комплекса глюконата железа в сукрозе вызывает значительно меньше осложнений и, как правило, не сопровождается смертельными исходами. Однако токсические эффекты, связанные с поступлением свободного железа в организм, существенно ограничивают применение препарата в ежедневной практике терапии ЖДА. Сахарат железа (III) (Венофер®) является популярным препаратом для лечения синдрома ЖДА. Это связано с безопасностью и высокой переносимостью комплекса трехвалентного железа с сахаратом в отличие от декстрана железа и глюконата железа. Данный препарат одобрен для применения, в том числе и в период беременности. Венофер следует вводить только в учреждениях, располагающих оборудованием для сердечно–легочной реанимации, так как часто могут отмечаться сердечно–сосудистые осложнения в виде гипотонии. Максимальная разовая парентеральная доза сахарата железа (III) составляет 500 мг, предпочтительно развести препарат в 100 мл 0,9% раствора NaCl для введения в форме инфузии. Продолжительность инфузии составляет приблизительно 4,5 ч с использованием внутривенного доступа (следует помнить, что высокая скорость инфузии связана с риском развития гипотензивной реакции). В зависимости от исходных значений уровня гемоглобина внутривенное введение повторяют 1–3 раза/нед. до повышения уровня гемоглобина >105 г/л. Затем пациента можно перевести на прием пероральных ПЖ для поддерживающей терапии. Оснований ожидать возможной передозировки железом не имеется. Комплекс железа с карбоксимальтозой (Феринжект®) – новый недекстрановый комплекс железа, преимуществом которого является возможность введения высоких доз (до 1000 мг за 1 введение) в короткий промежуток времени (на 1 инфузию требуется 15 мин.). Благодаря этому отсутствует необходимость в дорогостоящих повторных инфузиях небольших доз железа, при этом Феринжект® характеризуется хорошей переносимостью. Феринжект® также одобрен для применения, в том числе и в период беременности. На сегодняшний день (как и в случае сахарата железа) не проводилось масштабных рандомизированных исследований для оценки безопасности применения данного препарата для плода. По этой причине перед назначением любых ПЖ внутривенно необходимо тщательно оценить соотношение пользы и рисков. Эффективность и безопасность внутривенного введения ПЖ зависят от их молекулярной массы, стабильности и состава. Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высвобождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей. Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 ч после приема и не используется для эритропоэза. Хотя декстран железа обладает высокими молекулярной массой и стабильностью, его недостатком является повышенный риск развития аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа сочетает в себе положительные свойства высокомолекулярных комплексов железа, но не вызывает реакции гиперчувствительности, наблюдающиеся при применении препаратов, содержащих декстран, и, в отличие от сахарата и глюконата железа, может вводиться в более высокой дозе [Geisser P., 2009]. Схема оценки риска токсических эффектов и анафилактических реакций препаратов свободного железа для внутривенного введения представлена на рисунке 1 [С.В. Моисеев, 2012]. Из рисунка 1 видно, что глюконат железа может вызывать анафилактические реакции и одновременно обладает выраженным токсическим эффектом. Декстран железа, не являясь препаратом с выраженными токсическими эффектами, способен вызывать анафилаксию. Сахарат железа не приводит к развитию анафилактических реакций у больных с ЖДА, но обладает токсическими свойствами. Карбоксимальтозат железа – Феринжект® характеризуется сниженным риском возникновения как токсических эффектов свободного железа, так и анафилактических реакций. Применение карбоксимальтозата железа позволяет вводить за 1 инфузию до 1000 мг железа (внутривенно капельно в течение 15 мин.), в то время как максимальная доза железа в виде сахарата составляет 500 мг и вводится в течение 4,5 ч, а длительность инфузии декстрана железа достигает 6 ч. Причем в двух последних случаях перед началом инфузии необходимо ввести тестовую дозу препарата. Введение большой дозы железа позволяет сократить необходимое число инфузий и затраты на лечение. Карбоксимальтозат железа отличается не только удобством применения, но и низкой токсичностью, а также отсутствием оксидативного стресса, которые определяются медленным и физиологичным высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, по структуре сходного с ферритином. Также Феринжект® вводят внутривенно в виде болюса (максимальная доза – 4 мл, или 200 мг железа, не более 3 раз/нед.) или капельно (максимальная доза – 20 мл, или 1000 мг железа, не чаще 1 раза/нед.). Перед началом лечения необходимо рассчитать оптимальную кумулятивную дозу препарата, которую не следует превышать. Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполнения запасов железа в организме, вычисляют по формуле Ганзони: Кумулятивный дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (целевой Нb – фактический Нb) (г/дл) х 2,4 + содержание депонированного железа (мг), где целевой уровень гемоглобина (Нb) у человека с массой тела <35 – 13 г> или = 35 кг 15 г/дл (9,3 ммоль/л), соответственно, депо железа у человека с массой тела >35 кг и = 35 кг = 500 мг и <35 кг = 15 мг> Феррокинетику карбоксимальтозата железа изучали с помощью позитронной эмиссионной томографии с целью оценки распределения железа после введения препарата в дозе 100 мг [Beshara S. еt al., 2003]. Было показано, что препарат быстро распределяется в печени и селезенке, а затем в основном поступает в костный мозг. У всех пациентов уровень утилизации железа эритроцитами быстро повысился в течение 6–9 дней, а затем продолжал нарастать более медленно. Через 2–3 нед. степень утилизации железа составила 91–99% у пациентов с ЖДА и 61–84% – у пациентов с функциональным дефицитом железа.
Источник: www.rmj.ru
Настоящие:слабость, головокружение.
Потенциальные:риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.
Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.
Настоящие:слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.
Потенциальные:риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.
Приоритетная проблема: носовые кровотечения.
Лечение
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:
·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).
·диета богатая железом.
Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.
Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.
Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.
Препараты железа:
·Ферроплекс
·Феррум-лек
·Жектофер
·Актиферрин
·Феррокаль
·Феррамид
Лечение
Стол №5.
Рекомендуемые продукты:
-вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;
-ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);
2. Препараты:
·В-12- цианокобаламин
·оксикобаламин
Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.
Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта͵ поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта͵ развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке и явления его воспаления (глоссит).
Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.
Особое внимание при уходе за больными с анемиями крайне важно уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) бывают признаками обильного кровотечения, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.
При лечении больных с анемиями большую
Настоящие и потенциальные проблемы при желчнокаменной болезни. Принципы лечения. Уход.
Желчнокаменная болезнь — обменное заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках.Проблемы пациента:(настоящие):Боли в правом подреберье. Тошнота, рвота.Горечь во рту.Слабость.Дефицит информации о самопомощи при желчной колике.Необходимость постоянно соблюдать диету и режим питания.Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов.Страх перед возможностью оперативного лечения. Потенциальные:Механическая желтуха.Водянка желчного пузыря.Желчный перитонит. Цирроз печени. Принципы лечения— Вызвать врача.Успокоить и уложить пациента, при рвоте голову повернуть набок.Не кормить и не поить пациента.Положить пузырь со льдом на область правого подреберья.Контролировать пульс, АД, температуру тела.Подготовить медикаменты: Но-шпа (ампулы).Папаверин (ампулы).Платифиллин (ампулы).Димедрол (ампулы).Анальгин (ампулы). Уход-Рекомендовать пациенту соблюдение полупостельного режима в течение 1-2 дней. Убедить пациента и его близких в необходимости строго соблюдать режим питания и диету № 5, Обучить пациента и его родственников первой помощи при приступе желчной колики, предупредив, что вызов врача обязателен! Контролировать массу тела. Информировать пациента о медикаментозной терапии (лекарственных препаратах — желчегонные, спазмолитики и пр. — их дозе, правилах приема, переносимости, побочных эффектах). Убедить пациента и необходимости регулярного приема лекарственных препаратов, назначенных врачом, контролировать их прием. Рекомендовать постоянное наблюдение у гастроэнтеролога.
26.Настоящие и потенциальные проблемы при острой ревматической атаке. Принципы лечения. Уход.Ревматическая атака — это реакция на стрептококковую инфекцию, когда антитела, вырабатываемые организмом для борьбы со стрептококками, вызывают аутоиммунные реакции с поражением тканей сердца и суставов.Жалобы—Больные жалуются на острое начало заболевания, лихорадку, боли в сердце, сердцебиение, одышку, боли в суставах, припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей), ограниченность движений. Возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами, повышенная утомляемость. Клиническая картина-характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко — хореи). Столь же остро, по типу “вспышки”, острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.Лечение— Постельный режим (не менее 3 нед). — Дета, богатая белками и витаминами (ограничение соли и углеводов). -Антибиотики (пенициллины). — НПВС (аспирин, диклофенак)-4-6 нед. — При хорее-противосудорожные. —Преднизолон (при тяжелом течении). Лечение и уход:1.В остром периоде: Создать физический и психический покой, постельный режим, обеспечить доступ свежего воздуха, профилактика пролежней, своевременная смена нательного и постельного белья, влажная уборка с дезинфицирующими средствами, кормление тяжелобольных, наблюдение за пульсом, АД, ЧДД, физиологическими отправлениями, водным балансом.снижение физической нагрузки, соблюдение диеты с ограничением соли (при сердечной недостаточности) и воды, углеводов2.медикаментозное лечение3.госпитализация ( с акт. процессом)—прием противовоспалительных препаратов; антибиотики (пенициллиновый ряд, НВПС, глюкокортикостероиды (преднизолон), при сердечной недостаточности; мочегонные и сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, наперстянка и т. п.)- организация консультации по физиотерапии, ЛФК, снятие ЭКГ- забор биологического материала на лабораторное исследование, подготовка к исследованиям и консультациям, своевременная раздача лекарств и введение лекарственных средств, быстрое выполнение всех назначений врача. –оксигенотерапия.
Источник: studopedia.net
Загрузка...
