Острый гемолиз

Причины, симптомы и острая стадия

Существует несколько факторов, которые могут спровоцировать развитие гемолиза:

• наличие тяжелых металлов и их соединений в крови;
• интоксикация организма;
• инфекционные заболевания;
• сепсис в острой форме;
• синдром ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание);
• всевозможные ожоги;
• переливание неподходящей по характеристикам крови.

К ним относятся:

• тошнота;
• рвота;
• резкая боль в области живота;
• изменение цвета кожных покровов;
• судороги;
• малокровие;
• одышка;
• шумы в сердце;
• увеличение селезенки и печени;
• изменение оттенка мочи.

Состояние, когда гемолиз выражается наиболее ярко, называется острым.

Оно имеет несколько характерных признаков:

1. Анемия, которая развивается очень быстрыми темпами.
2. Увеличение уровня свободного билирубина.
3. Лейкоцитоз.
4. Ретикулоцитоз.
5. Общая слабость.
6. Лихорадка.
7. Рвота.
8. Схваткообразные боли в области поясницы.
9. Учащенное сердцебиение.
10. Высокая температура.
11. Резкое понижение артериального давления.

Все эти симптомы говорят о том, что необходимо немедленно обратиться к врачу.

Очень часто гемолиз встречается у новорожденных детей. Причина его появления — резус-конфликт матери и ребенка. Проявляется заболевание в виде отсутствия аппетита, общей слабости и судорог. Если оно перешло в тяжелую форму, могут появиться отеки, анемия и увеличение кроветворных органов.

Краткая характеристика и классификация

Виды гемолиза

Молодые кровяные тельца более выносливы к разрушению из-за своеобразной формы, а вот зрелые эритроциты в виде шаров быстро разрушаются. Гипертонический раствор для определения плотности оболочек клеток может обладать разной концентрацией, и в каждом случае влияние на жизнедеятельность эритроцитов будет меняться.

К примеру, активно используется физраствор, который не вредит крови, а стимулирует пополнение объемов внутрисосудистой крови. Такая необходимость возникает при сильных кровотечениях. Оболочки эритроцитов от раствора NaCl, укрепляются, и гемоглобин не прорывается наружу.

Причины разрушения клеток

Иногда врачи совмещают биологическое разрушение красных клеток и химическое.

Действительно, и в первом, и во втором случае происходит разрушение внешних оболочек эритроцитов под воздействием химических реагентов, которые могут иметь искусственное или естественное происхождение.

Все люди знают, что укусы некоторых змей и пресмыкающихся смертельно опасны, но далеко не все представляют, почему.

Дело в том, что в яде многих змей содержатся гемолитические компоненты, губительно воздействующие на эритроциты. В этом случае гемолиз происходит практически мгновенно, и человек умирает.

Не все знают, что во многих грибах содержатся опасные компоненты, которые могут стать причиной гемолиза.

Врачи не рекомендуют даже брать в руки подозрительные грибы, не то что их есть, потому что биологически активные ядовитые вещества, содержащиеся, например, в бледной поганке, способны проникать под кожу человека при контакте и вызывать разрушение мембран красных клеток.

Даже если бледная поганка просто находится в одной корзине с хорошими грибами, то это крайне опасно для человека, потому что в такой ситуации велика вероятность проникновения яда поганки в съедобные грибы.

Однако причины разрушения эритроцитов «in vivo» могут быть разнообразными.

Гемолиз могут вызвать:

• попадание в кровоток солей тяжелых металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий;
• отравление концентрированной уксусной кислотой или мышьяком;
• приобретение синдрома свертывания крови в капиллярах и сосудах;
• некоторые тяжелые инфекционные поражения организма, такие как малярия, заражение гемолитическим стрептококком;
• проникающая радиация, действие ультразвука;
• обширные повреждения кожи в результате химического или температурного воздействия;
• газовая гангрена при септическом состоянии;
• неполноценная функциональность эритроцитов, причиной которой могут быть наследственные заболевания;
• прием лекарственных средств, таких как препараты из группы сульфаниламидов, хлорпропамид, «Диакарб», другие мочегонные средства. Терапевтические препараты против туберкулеза тоже могут быть причиной гемолиза.

Способность к гемолизу красных клеток врачи определяют по, так называемой, осмотической резистентности эритроцитов или ОСЭ.

Это понятие отражает степень устойчивости мембран клеток к воздействию на них слабых соляных растворов.

В случае действия на эритроциты более слабого раствора – 0,32 % концентрации NaCl, происходит полное разрушение всех красных клеток.

Было установлено, что молодые эритроциты более устойчивы или резистентны к воздействию на них гипотонических растворов, чем старые.

Зрелые красные клетки имеют шаровидную форму, и устойчивость внешних оболочек у них очень низкая.

Если красная клетка приобретает сферическую форму, то это первый признак того, что ее жизненный цикл на исходе. По индексу шарообразности судят о признаках скорой гибели эритроцитов.

Лечение

Суть лечения мало меняется в разных ситуациях, и не особо зависит от изначальной причины разрушения эритроцитов, но при наличии у пациента врожденных заболеваний процесс терапии потерпит некоторые изменения, зависящие от тяжести и специфики заболевания.

В первую очередь, от врача требуется подтверждение диагноза «гемолиз». Для этого используется ряд тестов, исключающих другие причины ухудшения самочувствия пациента. Диагностика проводится микроскопированием мазка крови или замером содержания гемосидерина в моче. Измерение длительности жизни эритроцитов посредством радиоизотопного метода проводится редко, хотя и позволяет подтвердить диагноз и установить место разрушения эритроцитов.

После подтверждения наличия гемолиза требуется установить, а после и устранить изначальную причину гемолиза.

Для выявления специфической причины медик должен:

1. Учесть факторы риска, такие как географическое положение, генетику пациента и первопричинные заболевания.
2. Осмотреть пациента на предмет увеличенной селезенки.
3. Выполнить прямой антиглобулиновый тест.

Если присутствует врожденная патология, то врачи стараются уменьшить её воздействия на организм.

Далее медики стремятся ускорить вывод продуктов метаболизма. Для этой цели назначают промывание желудка, делают очистительную клизму и проводится гемодиализ. При возникновении различных осложнений проводят терапию и лечат почечную недостаточность и стабилизируют работу печени.

Часто при лечении гемолиза требуется заместительная терапия препаратами железа. На начальном этапе лечения эффективны кортикостероиды. При длительном же гемолизе необходимо проведение заместительной терапии фолиевой кислотой.

Из перечисленного выше, можно сделать вывод, что гемолиз — нормальное физиологическое явление, которое помогает нашим клеткам обновляться и это необходимый процесс. Но иногда что-то идет не так и он становится вредным для организма, превращаясь из помощника в патологию.

При обнаружении первых признаков ухудшения здоровья стоит посетить лечащего врача для предотвращения осложнений. Также не стоит забывать, что профилактика заболеваний всегда остается актуальной.

Признаки и лечение патологии

Хотя чаще всего разрушение красных клеток не сопровождается какими-либо специфическими симптомами.

Есть признаки, свидетельствующие о том, что в организме человека происходит гемолиз:

• кожные покровы резко бледнеют;
• у человека постоянная тошнота, сопровождаемая неукротимой рвотой;
• начинает болеть живот.

Гемолитический криз сопровождается судорогами, потерей сознания, переходящей в кому. Если разрушение эритроцитов происходит в клетках печени, то визуально можно отметить ее увеличение, в случае внутрисосудистого гемолиза меняется окраска мочи.

Видео:

В результате распада красных клеток у человека фиксируется патология под названием гемолитическая анемия.

Это состояние характерно появлением в крови билирубина как продукта постоянного и быстрого разрушения оболочек эритроцитов.

Выделяют два вида гемолитических анемий:

• наследственную;
• приобретенную.

В первом случае у человека отмечается неправильное строение эритроцитов, недостаточная деятельность ферментативной системы, дефектный состав красных клеток.

Во втором случае к гемолитической анемии приводит действие разных токсинов, ядов, радиационного излучения.

Оба вида этой патологии сопровождаются у взрослых людей следующими признаками:

• желтушным цветом кожи;
• болью в верхней части живота;
• общим состоянием слабости, недомогания, головокружениями;
• нарушением сердечных ритмов;
• суставной болью.

Видео:

Аутоиммунная анемия сопровождается чувствительностью организма человека к низким температурам.

Отдельно следует сказать о гемолитической анемии, встречающейся у новорожденных детей.

Чаще всего причиной такого состояния бывает иммунный гемолиз, когда резус-фактор матери и ребенка не совпадают.

При этом кровяные клетки матери проникают через плацентарный барьер ребенка и начинают уничтожать эритроциты плода, считая их «врагами» для организма.

Такое состояние считается очень опасным, потому что вероятность смерти зародыша в результате конфликта резус-факторов довольно велика и составляет 3-4 случая на сто беременных.

Основным методом лечения является экстренное переливание крови, которое дополняется терапией глюкокортикостероидными препаратами.

Иногда, если лечение не приносит нужного эффекта, то пациенту приходится удалять селезенку.

Особенности и формы

Гемолиз эритроцитов возникает на фоне нарушенной продукции гемоглобина, избытка эритромициновых кровяных клеток, физиологической желтухе, генетической неполноценности эритроцитов, при которой они склонны к разрушению, а также аутоиммунных нарушениях, когда антитела проявляют агрессию к собственным клеткам крови. Это происходит при остром лейкозе, миеломе и системной красной волчанке.

Подобные признаки проявляются после введения некоторых лекарств и вакцин.

Исходя из места распада эритроцитов, гемолиз бывает:

1. Внутрисосудистый, при котором разрушение происходит при циркуляции крови, и наблюдается при аутоиммунной и гемолитич. анемии, после интоксикаций гемолитическими ядами и при некоторых заболеваниях.
2. Внутриклеточный. Происходит в летках макрофагов в кроветворном органе (селезенке, печени, костном мозге), а также выступает следствием талассемии, наследственного макросфероцитоза, аутоиммунной разновидности анемии. Печень и селезенка увеличиваются.

Гемолиз можно вызывать искусственным способом при лабораторных опытах, а также под влиянием кислот, инфекций, ядов, веществ, содержащих тяжелые химические элементы, или неправильном переливании крови.

Источник: obsleduem.net

2) Гемотрансфузионные реакции.

а) Пирогенные реакции.

б) Антигенные негемолитические гипертермические реакции.

в) Аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм).

г) Анафилактический шок.

3) Неиммунные ПТО.

а) Бактериальный шок.

б) Осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови,острый немунный гемолиз.

в) Острая гиперволемия (острая волемическая перезрузка).

г) Воздушная эмболия.

д) Тромбэмболия.

е) Тромбофлебиты.

4) Синдром массивных трансфузий.

а) Цитратная интоксикация.

б) Нарушения гемостаза. ДВС – синдром.

в) Ацидоз.

г) Гиперкалиемия.

д) Гипотермия.

е) Синдром острого поражения лёгких.

5) Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями.

а) Заражение сифилисом.

б) Заражение малярией.

в) Заражение вирусным гепатитом.

г) Заражение ВИЧ.

д) Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ.

6) Осложнения, вызванные недоучётом противопоказаний к гемотрансфузии со стороны реципиента.

Г. Острый иммунный гемолиз. Отсроченные иммунные гемолитические реакции.

Является одним из основных осложнений переливаний эритроцитсодержащих сред. В основе острого иммунного посттранфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител плазмы реципиента с антигенами донорских эритроцитов, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свёртывания и гуморального иммунитета.

Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью (ОПН).Наиболее тяжелоострый гемолизпротекает при несовместимости по системе АВО и системе резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно если стимуляция образования иммунных антител происходит вследствие предыдущих трансфузий или повторных беременностей.

Основными патогенетическими факторами острого иммунного гемолиза являютсясвободный гемоглобин, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием больших концентраций этих биологически активных веществ (БАВ) возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их парэтическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки, увеличение вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что ещё более нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические нарушения различных органов и систем, то естьразвёртывание полной клинической картины гемотрансфузионного шока.

Возникает ДВС – синдром с существенными нарушениями в системе гемостаза, микроциркуляции и макроциркуляции (центральной гемодинамики). Именно этим нарушениям принадлежит ведущая роль в патогенезе поражений лёгких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. В почечных канальцах накапливается кислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению кровотока и клубочковой фильтрации, что является причинойразвития ОПН.Нарушения функции почек выявляются уже с 1 – 2 – го дня после проведения трансфузии. Возникает олигоурия, анурия.

Моча становится тёмной из-за присутствия кровяного пигмента и его производных (например, кислого гематина), содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии в крови и тканях организма накапливаются продукты распада белка. Развивается уремия, больные погибают от ОПН на 3 – 15 день после трансфузии. В случае благоприятного исхода на 2 – 3 неделе наступает период полиурии.

Начальные клинические признаки острого иммунного гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него.

Ими являются: боли в груди, животе, пояснице, кратковременное беспокойство, озноб, повышение температуры тела, чувство жара, затруднение дыхания, одышка, цианоз, тошнота, рвота.

В дальнейшем появляютсяпризнаки нарушений кровообращения, характерные для шока: тахикардия, снижение АД, иногда сердечная аритмия с явлениями острой сосудисто – сердечной недостаточности; бледность, мраморность кожи, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Основными признаками внутрисосудистого гемолиза (повышенного распада эритроцитов) являются гемоглобинемия, гипергемоглобинемия, желтуха, появление мочи бурого цвета, гемоглобинурия, в общем анализе мочи выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка в моче.Позже выявляютсяпризнаки нарушения функции почек и печени: повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии. Обычно в 1 – е или 2 – е сутки после несовместимой гемотрансфузии выявляется снижение диуреза вплоть до анурии, т.е. развивается ОПН.

В периоде олигоанурии ОПНв крови больного накапливаются различные токсические метаболиты, которые обусловливают уремическую интоксикацию. Возникают водно – электролитные нарушения, нарушения кислотно – основного состояния и других видов обмена веществ.

Уремический синдром характеризуется нарушениями ЦНС, сердечно – сосудистой деятельности, функции почек, желудочно – кишечного тракта, органов дыхания и кроветворения. В тяжёлых случаях сочетанное поражение почек и печени после несовместимой трансфузии протекает как гепаторенальный синдром. Наибольшую опасность в периоде олигоанурии представляет гиперкалиемия, которая сопровождается характерными ЭКГ – признаками и приводит к нарушениям проводимости (атриовентрикулярной и внутрипредсердной), появлению эктопических ритмов вплоть до фибрилляции желудочков и асистолии. Наличие гиперкалиемии является показанием к гемодиализу.

Гипергидратация наиболее опасна развитием отёка лёгких и головного мозга.

Изменения КОС нередко проявляются метаболическим ацидозом. Развивается нарушение свёртываемости крови, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический синдром возникает в результате ДВС. Нарушения в свёртывающей системе крови проявляются геморрагиями разной степени – от небольшой кровоточивости и кровоизлияний в местах инъекций до тяжёлого геморрагического синдрома, нередко угрожающего жизни больного из – за кровотечения или кровоизлияний в жизненно важные органы.

Если острый иммунный гемолиз возникает во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть непонятное усиление кровоточивости операционной раны, сопровождаемое стойкой артериальной гипотензией, а при наличии катетера в мочевом пузыре – появление мочи тёмно – вишневого или чёрного цвета. Тяжесть клинического течения острого иммунного гемолиза зависит от объёма перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием.

В клиническом течении острого иммунного гемолиза выделяют следующие периоды:

— гемотрансфузионный шок;

— ОПН (фазы олигоанурии, полиурии и восстановления функции почек);

— период реконвалесценции.

 Гемотрансфузионный шокнаступает во время трансфузии или после неё, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях клинически не выявляется, в других протекает с выраженными симптомами и больные могут погибнуть. В зависимости от уровня систолического АД (САД) различают три степени гемотрансфузионного шока:

шок Iстепени (САД выше 90 мм рт.ст);

шок IIстепени (САД 70 – 90 мм рт.ст.);

шок IIIстепени (САД ниже 70 мм рт.ст.).

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность нередко определяют исход осложнения. В большинстве случаев лечение позволяет вывести больного из шока.

 Однако через некоторое время может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность кожи и слизистых, усиливается головная боль. В дальнейшем на первое место выступают явления ОПН:резко уменьшается диурез, отмечается гипергидратация организма, в плазме нарастает уровень креатинина, мочевины и калия. В последующем, при благоприятном течении, диурез увеличивается, иногда до 5 – 6 литров в сутки, что продолжается обычно 2 – 3^инедели. В последующем функция почек постепенно восстанавливается.

Лечение острого иммунного гемолиза.

Раннее неотложное лечение в периоде гемотрансфузионного шока осуществляют в том отделении лечебного учреждения, где произошло осложнение.

Лечение ОПН проводится в специализированном отделении, оснащённом аппаратурой для экстраренального (экстракорпорального) очищения крови. Обычно транспортировка больных в это специализированное отделение производится на 2 – 3 сутки, после купирования гемотрансфузионного шока и обеспечения транспортабельного состояния больного.

Схема лечения острого иммунного гемолиза:

>> Общая реанимация и интенсивная терапия гемотрансфузионного шока, включая лечение

— острой сосудисто – сердечной недостаточности, гиповолемии (прекращение гемотрансфузии, переливание солевых растворов и коллоидов, лучше альбумина; по показаниям – допамин, сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, при ацидозе – бикарбонат натрия);

— ДВС (свежезамороженная плазма, гепарин под контролем показателей коагулограммы);

— бронхоспазма (по показаниям эуфиллин, эфедрин, адреналин, атропин или платифиллин);

— боли, жара (промедол в сочетании с антигистаминным средством, анальгином);

— возбуждения (реланиум).

>> Удаление из организма продуктов гемолиза, продуктов расщепления фибриногена, фибрина из организма (форсированный диурез с помощью осмодиуретика и лазикса; плазмаферез в объёме не менее 1,5л).

>> Замещение функций поражённых органов и систем:

— кровь (плазмаферез, свежезамороженная плазма, альбумин, кибернин, эритроциты, антипротеазы, антиагреганты, антикоагулянты);

— лёгкие (оксигенация, вспомогательная вентиляция лёгких, ИВЛ);

— почки (гемодиализ, гемофильтрация);

— печень (плазмаферез, гемофильтрация, свежезамороженная плазма, альбумин);

— ЖКТ (блокаторы Н₂– рецепторов, назогастральное дренирование желудка);

— гиперкатаболизм (высококалорийное питание с содержанием аминокислот 1,2 – 1,5 г/кг/сутки).

 Лечение острого иммунного гемолизапредусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем ЦВД и диуреза.

> Переливание солевых растворов и коллоидов (лучше — альбумина) проводится с целью борьбы с гиповолемией и уменьшением почечного кровотока; плазмы свежезамороженной – для лечения ДВС;

> При отсутствии анурии и восстановленном ОЦК для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из рассчёта 0,5 г/кг массы тела) и лазикс (в дозе 4 – 6 мг/кг массы тела). В случае положительного результата продолжают применение метода форсированного диуреза в последующем.

> Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объёме не менее 1,5 литра с целью удаления из крови свободного гемоглобина, продуктов расщепления фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной.

> Паралельно с этими способами лечения необходимо назначение гепарина (под контролем показателей коагулограммы).

> Иммунная природа острого гемолиза требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3 – 5мг/кг массы тела.

> Для устранения глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л) осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси в физиологическом растворе.

> При артериальной гипотензии назначают допамин (до 5 мкг/кг массы тела в минуту), который способствует успешному лечению гемотрансфузионного шока.

> В тех случаях, когда комплексная терапия не предотвращает наступления ОПН и анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение гемодиализа (гемодиафильтрации).

Отсроченные иммунные гемолитические реакциимогут возникнуть спустя несколько дней после переливания эритроцитов крови в результате иммунизации больного предшествующими трансфузиями. Образовавшиеся новые антитела появляются в русле крови реципиента через 10 – 14 дней после переливания. При очередной гемотрансфузии появившиеся антитела могут вступить в реакцию с перелитыми донорскими эритроцитами.

Д. Гемотрансфузионные реакции.

Среди осложнений реактивного характера выделяют трансфузионные реакции и собственно трансфузионные осложнения.

В зависимости от причин возникновения и клинического течения различают следующие виды реакций:

— пирогенные;

— антигенные негемолитические гипертермические (фебрильные) реакции;

— аллергические реакции (острая крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок).

По степени тяжести различают:

> Лёгкие реакции. Сопровождаются повышением температуры тела до 1 , головной болью, болями в мышцах, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и обычно не требуют лечения.

> Реакции средней тяжести, проявляются повышением температуры тела на

1,5^°— 2^°, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда кожной сыпью.

> Тяжелые реакции. Температура тела повышается более чем на 2^°. Наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в мышцах и костях, одышка, крапивница или отёки Квинке.

Источник: studfile.net

В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодей­ствие антител реципиента с антигенами донора. Клинические проявления обусловлены развивающимися острым ДВС-синдромом, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью. При несовместимости по системе AB0 и резус-системе клиника более выражена. Клинические при­знаки острого гемолиза могут появиться уже во время переливания или вскоре после него. Основными симптомами несовместимости при гемо­трансфузии являются боль в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение, тахикардия, а затем отмечается снижение АД. В крови выявляются признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, билирубинемия), в моче — гемоглобинурия, затем развивается острая почечная недостаточность (ОПН), которая приводит к повышению в крови креатинина, мочевины и калия. В течении ОПН выделяют сле­дующие периоды: олигоанурия, восстановление диуреза, выздоровление.

Вид осложнения	Причина
Непосредственные
иммунные
Острый гемолиз	Групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента
Г ипертермическая негемолитическая реакция	Гранулоциты донора в переливаемой среде
Анафилактический шок	Антитела класса IgA
Крапивница	Антитела к белкам плазмы
Некардиогенный отек легких	Антитела к лейкоцитам или активация комплемента
неиммунные
Острый гемолиз	Разрушение эритроцитов донора вследст­вие нарушения темпера-турного режима хранения или сроков хранения подготовки к переливанию, смешивания с гипо­тоническим раствором
Бактериальный шок	Бактериальное инфицирование пере-ливаемой среды
Острая сердечно-сосудистая недо-статочность, отек легких	Волемическая перегрузка
Отдаленные
иммунные
Гемолиз	Повторные трансфузии с образованием антител к антигенам эритроцитов
Реакция «трансплантат против хозяина»	Переливание необлученных стволовых клеток
Посттрансфузионная пурпура	Развитие антитромбоцитарных антител
Аллоиммунизация антигенами эритроци­тов, лейкоцитов, тромобоцитов или плаз­менными белками	Действие антигенов донорского происхождения
неиммунные
Перегрузка железом — гемосидероз органов	Многочисленные переливания эритроцитов
Гепатит	Чаще вирус С, реже — В, очень редко — вирус А
Синдром приобретенного иммунодефицита	Вирус иммунодефицита человека
Паразитарные инфекции	Малярия

В период олигоанурии возникают нарушения функций важнейших органов и систем (центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, системы крови, органов дыхания). Продолжительность периода олигоанурии — от трех до 30 дней.

При благоприятном течении период олигоанурии сменяется перио­дом восстановления диуреза. В конце второй — начале третьей недели бо­лезни начинается полиурия с симптомами дефицита калия в организме: страдает функция нервно-мышечной системы (адинамия, мышечная сла­бость, боли в мышцах, судороги, восходящие параличи), возможно разви­тие экстрасистолической аритмии и острой дилатации сердца.

Период выздоровления начинается с нормализации диуреза (до 1,5­л/сутки) и длится до шести и более месяцев. Содержание азотистых со­единений в крови снижается до нормального уровня, нормализуется водно­электролитный баланс.

Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов.

Лечение острого гемолиза предусматривает немедленное прекраще­ние переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранени­ем ее для последующего исследования) и проведение интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем ЦВД. Внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера), коллоидные препараты (оптимально — альбумин), гемодинамические кро­везаменители (реополиглюкин, желатиноль, оксиамал, полиоксидин); для профилактики ДВС-синдрома переливают свежезамороженную плазму. При отсутствии анурии и восстановлении ОЦК назначают осмодиуретики (лазикс, манитол) для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения про­дуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов (тактика форсирован­ного диуреза). Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза, в объеме до 1,5 литров, с целью удаления из циркулирующей крови свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена. Удаленная плазма возмещается свежезамороженной. Обязательным является внутри­венное введение преднизолона в дозе 3-5 мг/кг массы тела.

Если у больного развивается тяжелая анемия (гемоглобин менее 60 г/л), то осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в ма­лых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в минуту) улучшает почечный кровоток и способствует более успешному лечению гемолитического шока.

В случае безуспешного лечения, когда у больного продолжается ану­рия более суток (выявляется уремия и гиперкалиемия), показано примене­ние экстренного гемодиализа.

Источник: studopedia.ru