Спайки головного мозга

Арахноидит: причины, формы, признаки, лечение, прогноз

Арахноидит представляет собой воспаление в паутинной оболочке головного или спинного мозга на фоне вирусной, бактериальной инфекции, аутоиммунного или аллергического процесса, которое чаще встречается среди молодых людей.

Заболевание впервые было описано в конце XIX века, но дискуссии продолжаются и по сей день. Многие люди с хроническими головными болями и признаками гипертензионного синдрома многократно лечатся в неврологических стационарах, но не патогенетическая терапия не приносит желаемого результата, лишь кратковременно улучшая состояние пациента.

Между тем, арахноидит может стать причиной нарушения трудоспособности, а в тяжелых случаях больные нуждаются в становлении группы инвалидности, поэтому проблема грамотного подхода при этом заболевании остается чрезвычайно актуальной.

Головной мозг окружен тремя оболочками: твердой, мягкой и паутинной. Паутинная находится под твердой и покрывает мозг снаружи, соединяясь с сосудистой, элементы которой проникают между извилинами. Так как паутинная оболочка тесно связана с мягкой и не имеет собственного кровоснабжения, то понятие арахноидита сегодня подвергается критике, а воспаление паутинной оболочки рассматривается в рамках менингита.

Многочисленные исследования до недавнего времени были разрозненными, основанными на наблюдениях многих пациентов, анализе разнообразных изменений в мозговых оболочках, данных дополнительных обследований, но ясность появилась с применением методик нейровизуализации.

Сегодня большинство специалистов едины в том, что в основе арахноидита лежит сочетанное воспаление паутинной и мягкой оболочек мозга, развитие спаечного процесса и кист с нарушением движения ликвора, гипертензионного синдрома, повреждения нервных структур мозга, черепных нервов или спинномозговых корешков.

В случае аутоиммунных заболеваний возможна изолированная продукция антител против элементов паутинной оболочки, тогда воспалительный процесс может быть ограничен одной оболочкой и говорят об истинном арахноидите. Воспаление после перенесенных повреждений или инфекций относят к резидуальным состояниям.

Среди больных с арахноидитом преобладают молодые люди (до 40 лет), дети, возможно развитие патологи у ослабленных лиц, больных алкоголизмом, обменными нарушениями. Отмечается большая распространенность патологии среди мужчин, у которых арахноидит диагностируется до двух раз чаще, нежели у женщин.

Почему развивается арахноидит?

Как известно, большинство воспалительных процессов происходит по вине микробов, но возможны и «внутренние» причины, когда организм сам способствует повреждению собственных тканей. В части случаев ведущую роль играют аллергические реакции.

Причинами арахноидита могут стать:

• Вирусные заболевания – грипп, ветрянка, цитомегаловирус, корь;
• Перенесенные менингит, менингоэнцефалит;
• Патология ЛОР-органов – отит, тонзиллит, синуситы.;
• Перенесенные черепно-мозговые травмы – ушиб мозга, кровоизлияния под паутинную оболочку;
• Новообразования внутри черепа, абсцессы.

Известно, что арахноидитом чаще страдают ослабленные пациенты, лица, работающие в тяжелых климатических условиях, где провоцирующим фактором к воспалению может стать переохлаждение. Интоксикации мышьяком, свинцом, алкоголем, длительное переутомление, авитаминозы также могут быть предрасполагающим фоном.

Более половины случаев арахноидита ассоциированы с вирусными инфекциями, когда заболевание принимает генерализованный характер с вовлечением оболочек мозга.

Около трети связывают с травмами головного или спинного мозга – посттравматический арахноидит. Наибольшее значение имеют ушиб мозга и кровоизлияния под его оболочки, риск повышается при повторных повреждениях нервной системы.

Патология ЛОР-органов играет существенную роль в генезе арахноидита. Это неслучайно, ведь структуры уха, околоносовые пазухи, миндалины глотки воспаляются довольно часто у людей всех возрастных групп, а непосредственная близость мозга и его оболочек создает предпосылки для проникновения инфекции в полость черепа. Длительно существующие, не пролеченные тонзиллиты, отиты, патология периодонта могут стать причиной арахноидита.

Несмотря на достаточные возможности в диагностике, все же случается, что причина арахноидита остается невыясненной, и таких пациентов около 10-15 %. Если после тщательного обследования не удается найти причину воспаления в оболочках мозга, то процесс будут называть идиопатическим.

Как развивается арахноидит и каковы его формы

Итак, установлено, что изолированно повреждаться паутинная оболочка не может. Ввиду ее плотного прилегания к сосудистой оболочке, последняя так или иначе вовлекается в воспаление, и речь идет обычно об арахноменингите (менингите). Выделяют различные разновидности такого заболевания:

1. Истинный арахноидит;
2. Резидуальный воспалительный процесс.

Об истинном арахноидите говорят, когда причина – аутоиммунизация, аллергия. Воспаление протекает с образованием антител к оболочечным структурам, нарастает продуктивная воспалительная реакция, оболочки утолщаются, становятся мутными, образуются спайки между ними, препятствующие нормальной циркуляции спинномозговой жидкости. Обычно процесс носит распространенный характер, возможно вовлечение верхнего клеточного слоя коры мозга, сосудистых сплетений, эпендимальной выстилки мозговых желудочков.

Считается, что истинный арахноидит – чрезвычайно редкая патология, встречающаяся не более, чем в 3-5% случаев поражения мозговых оболочек. Более высокая частота его в диагнозах – обычно результат гипердиагностики.

Резидуальный арахноидит следует за нейроинфекцией или травмой, поэтому основным компонентом его будет спаечный процесс межоболочечного пространства, образование плотных сращений и, как следствие, кист, заполненных ликвором.

По расположению выделяют церебральный арахноидит, когда воспаление происходит в головном мозге, и арахноидит спинного мозга, также снабженного мягкой и паутинной оболочками. Церебральный арахноидит дает всю гамму мозговых симптомов, а спинальный протекает с признаками поражения двигательных и чувствительных корешков.

Преобладающее изменение подпаутинного пространства предопределяет выделение:

• Кистозного;
• Слипчивого;
• Смешанного арахноидита.

Кистозный процесс сопровождается образованием полостей (кист) вследствие фиброзных разрастаний между оболочками. Кисты заполнены ликвором. При слипчивом арахноидите фибринозный воспалительный выпот приводит к появлению рыхлых спаек, которые препятствуют току ликвора. В ряде случаев происходит сочетание слипчивого и кистозного компонентов, тогда говорят о смешанном арахноидите.

По преобладающей локализации арахноидит бывает:

1. Диффузным;
2. Ограниченным;
3. Базальным;
4. Конвекситальным;
5. Задней черепной ямки.

Ограниченные арахноидиты встречаются крайне редко, поскольку как таковых границ оболочки мозга не имеют, и воспаление приобретает характер распространенного. Если при этом преобладают симптомы локального поражения структур мозга, то говорят об ограниченном арахноидите конкретной локализации.

Конвекситальный арахноидит преобладает в той части оболочек, которая покрывает мозг снаружи. Он протекает более легко, нежели базальный, возникающий в области основания мозга и вовлекающий черепно-мозговые нервы, стол мозга, мозжечок, зрительный перекрест.

Проявления арахноидита

Признаки арахноидита не появляются остро. Заболевание развивается спустя довольно большой промежуток времени: от нескольких месяцев до года после ОРВИ, до двух лет при черепных травмах. Течение непрерывно прогрессирующее, с чередованием фазы обострения и ремиссии.

Начинаясь подостро, патология принимает хронический характер. Начало может проявиться симптомами астенизации, и пациент будет жаловаться на слабость, сильную утомляемость, головные боли, низкий эмоциональный фон и раздражительность. По мере нарастания воспалительного процесса появляются общемозговые и очаговые симптомы.

Так как при арахноидите происходит появление спаек и сращений между оболочками мозга, то избежать нарушений ликвородинамики не удается. Спинномозговая жидкость скапливается в кистах, в субарахноидальном пространстве, приводит к расширению полостей мозга и их обструкции. Нарушение оттока ликвора сочетается в ряде случаев с замедлением обратного всасывания излишков жидкости. Параллельно с увеличением объема ликвора нарастает давление внутри черепа, поэтому гипертензионный синдром можно считать одним из ключевых проявлений арахноидита.

Общемозговая симптоматика связана с гидроцефально-гипертензионным синдромом, неминуемо сопутствующим спаечному процессу, когда нарушен отток и обратное всасывание ликвора, что сопровождается:

• Сильными головными болями преимущественно ранним утром;
• Тошнотой и рвотой;
• Болезненностью в глазных яблоках.

Нередко среди симптомов появляются шум в ушах, головокружение, вегетативные явления в виде потливости, синюшности кончиков пальцев, жажды, возможна чрезмерная чувствительность к яркому свету, громким звукам.

Периодические колебания внутричерепного давления манифестируют ликвородинамическими кризами, когда внезапная высокая гипертензия приводит к интенсивнейшей боли в голове с тошнотой и рвотой. Это состояние может повторяться раз в пару месяцев при тяжелой форме и длиться до двух дней.

Очаговая неврологическая симптоматика вызвана вовлечением мозговых структур и отличается при различной локализации воспаления. Наиболее частое проявление – судороги, которые могут носить генерализованный характер.

Арахноидит головного мозга сопровождается повреждением конвекситальных поверхностей оболочек, основания мозга, образований задней черепной ямки. Очаговые неврологические явления при конвекситальных арахноидитах включают:

• Эпиприпадки;
• Парезы и параличи;
• Расстройства чувствительной сферы;

Локализация воспаления в зоне зрительного перекреста, на основании мозга, протекает с нарушением зрения вплоть до полной его потери, выпадением его полей, и процесс носит двухсторонний характер. Близко расположенный гипофиз тоже может пострадать, и тогда в клинике появятся симптомы эндокринных расстройств.

При повреждении передних частей мозга возможно снижение памяти и внимания, психические отклонения, судорожный синдром, нарушение эмоциональной сферы.

Арахноидит задней черепной ямки предполагает тяжелое состояние. Симптомы сводятся к:

• Повреждению черепных нервов (расстройство слуха, невралгия тройничного нерва);
• Мозжечковым симптомам – патология равновесия, нарушение моторики и координации;
• Нарушению зрения;
• Выраженному гипертензионному синдрому.

Ограниченное пространство задней части черепной полости, узкие ликворные пути предрасполагают к закрытой форме гидроцефалии, резкому нарастанию внутричерепного давления с появлением сильнейших головных болей, тошноты, рвоты. Опасность этой локализации воспаления состоит не только в вовлечении черепных нервов, но и вероятности вклинения нервных структур в затылочное отверстие, а это может стоить пациенту жизни.

Помимо поражения головного, возможен арахноидит спинного мозга. Воспаление чаще происходит в грудном, поясничном или крестцовом отделах, проявляется корешковыми симптомами с болью и изменением чувствительности и движений. Клиника арахноидита спинного мозга очень напоминает новообразование, сдавливающее из вне нервные корешки. Патология носит хронический характер, сопровождается кистозным и спаечным процессом.

Принципы диагностики и терапии

Лечение арахноидита всегда проводится в условиях стационара и бывает медикаментозным или хирургическим. Лица с подозрением на воспаление паутинной оболочки госпитализируются в отделения неврологического профиля, где для установления диагноза необходимо провести тщательное обследование, включающее:

1. Рентгенографию черепа:
2. Эхо- и электроэнцефалографию;
3. Консультацию офтальмолога и ЛОР-врача;
4. КТ и МРТ мозга;
5. Люмбальную пункцию для уточнения цифр внутричерепного давления, забора ликвора для анализа на белок, клеточный состав.

Медикаментозная терапия проводится длительно, курсами, с учетом этиологического фактора и включает:

• Антибактериальные или противовирусные препараты;
• Антигистаминные средства (пипольфен, димедрол, супрастин, кларитин и др.);
• Рассасывающее лечение, направленное против спаечного процесса в межоболочечном пространстве (лидаза, румалон, пирогенал);
• Мочегонные средства при гипертензионном синдроме (маннит, диакарб, фуросемид);
• Противосудорожную терапию (карбамазепин, финлепсин);
• Противовоспалительные лекарства, – глюкокортикоиды (особенно, при аллергическом и аутоиммунном характере воспаления);
• Нейропротекторное лечение (милдронат, церебролизин, ноотропил, витамины группы В).

Поскольку заболевание протекает длительно, сопровождается проявлениями астенизации и эмоциональными расстройствами, ряду больных необходимо назначение антидепрессантов, успокоительных средств, транквилизаторов.

Во всех случаях арахноидита проводится поиск и лечение других очагов бактериальной или вирусной инфекции, поскольку они могут быть источником повторного воспаления оболочек мозга. Помимо антибиотиков, противовирусных средств показаны общеукрепляющие мероприятия, прием поливитаминных комплексов, полноценное питание и адекватный питьевой режим.

При сильном гипертензионном синдроме признаки повышенного давления внутри черепа не всегда удается снять с помощью медикаментозного лечения, и тогда врачи вынуждены прибегать к хирургическим вмешательствам. Среди них наиболее распространены шунтирующие операции, обеспечивающие отток ликвора из черепа, а также операции по рассечению сращений и спаек, удалению ликворных кист, которые проводятся в нейрохирургическим отделениях.

Прогноз при арахноидите благоприятный для жизни, но заболевание способно привести к нарушению трудоспособности. Судорожные припадки, снижение зрения, частые рецидивы арахноидита могут сделать невозможным выполнение привычных для пациента трудовых обязанностей и стать поводом для установления группы инвалидности. Полная слепота вынуждает к присвоению первой группы, а пациент нуждается в уходе и посторонней помощи в быту.

Если больной арахноидитом сохраняет трудовую активность, то ему будут противопоказаны виды работ, связанные с подъемом на высоту, вождением транспорта, близостью огня и движущихся механизмов. Исключены производства, где в числе вредных факторов – вибрация, сильный шум, низкие температуры, тяжелые климатические условия, действие токсинов.

Для профилактики воспалительных процессов в оболочках мозга следует своевременно лечить все имеющиеся очаги инфекций, особенно, в ухе, околоносовых пазухах, избегать черепно-мозговых травм. При длительных головных болях после перенесенных инфекций или травм мозга нужно направиться к врачу для тщательного исследования и исключения арахноидита.

Видео: доктор Комаровский о воспалении оболочек мозга — менингите/арахноменингите

Повысилось давление? Когда и собственно к какому врачу нужно обращаться за помощью?

КАРДИОЛОГ ЛЕО БОКЕРИЯ О ГИПЕРТОНИИ

Главный кардиохирург Минздрава РФ заявляет: «Гипертония — это не приговор. Заболевание действительно опасное, но бороться с ним и можно и нужно. Наука шагнула вперед и появились лекарства, устраняющие причины развития гипертонии, а не только ее последствия.Достаточно всего лишь… Читать статью >>

Некоторым людям знакомо сочетание симптомов: слабость с головной болью, тошнота и шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Такое состояние бывает при повышенном артериальном давлении. Подтвердили свои сомнения измерениями с помощью тонометра? И не знаете что делать дальше? Без сомнений необходимо отправиться к врачу, но к какому? Давайте разберемся вместе.

Когда следует обращаться к врачу?

Для начала необходимо убедиться в правильности полученного результата. Обязательно ознакомьтесь с правилами измерения артериального давления. Следует также отметить, что давление нужно мерить на двух руках. Если разница окажется более 20 мм.рт.ст, то можно предположить тяжелый атеросклероз подключичной артерии. Обязательно упомяните об этом во время визита к терапевту.

Повышенным считается давление, на 20% превосходящее вашу индивидуальную норму. Стоит обратить внимание на свое телосложение. У очень худых людей давление, как правило, меньше. Они живут с постоянным низким давлением. Тучные люди, напротив, адаптированы к умеренно повышенному, но не высокому!

Итак вы заметили, что на протяжении нескольких дней тонометр показывает более 140/90 мм рт.ст. Это сопровождается стандартными симптомами: головной болью в затылочной области, тошнотой, шумом в ушах, мерцанием в глазах. Идем к терапевту. Именно терапевт начнет диагностический поиск и подскажет, какой врач будет лечить гипертонию. И в случае необходимости, направит на консультацию к другим специалистам.

Какие вопросы задает врач?

В первую очередь врач спросит, при каких условиях повышается артериальное давление. Острая стрессовая ситуация и хроническая усталость, прием алкоголя и посещение бани провоцируют повышение АД. Если это не ваш случай, то необходимо выполнить стандартный перечень инструментальных и лабораторных исследований.

А именно:

С готовыми результатами снова идем к терапевту, который спросит какие лекарства от давления уже принимает человек, бывают ли отеки на ногах, под глазами, на какие расстояния способен пройти больной. Бывали ли случаи cтойкого повышения АД у ближайших родственников, возможно кто-то умер от осложнений высокого давления: инфаркта, инсульта. Только после этого назначают таблетки для ежедневного приема.

Кто еще участвует в процессе постановки диагноза и лечения?

Изолированная артериальная гипертензия обычно встречается у людей зрелого возраста и обусловлена снижением эластичности сосудов. Люди пожилого возраста или больные сахарным диабетом могут не ощущать подъемы давления, нет никаких жалоб. Потому дома периодически нужно выполнять измерения, чтобы не допустить серьезных осложнений в виде инсульта или инфаркта.

В случае сочетания высокого давления со спутанностью сознания, потерей речи, онемением в одной половине теле ( как правило правой), нужно быстро обратиться в службу «скорой помощи». Не исключено, что это инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения. Для постановки диагноза врачи-неврологи обязательно назначат МРТ головного мозга.

ГИПЕРТОНИЯ И СКАЧКИ ДАВЛЕНИЯ — ОСТАНУТСЯ В ПРОШЛОМ!

Скачки давления каждый раз вызывают колоссальные перегрузки сердечной мышцы, которые рано или поздно заканчиваются остановкой сердца. Грубо говоря, каждый раз повышенное давление приводит к перегрузке сердца в 10-20 раз. Если говорить о финале развития болезни, то гипертония всегда приводит к одному и тому же итогу — к смерти. Впрочем, если выделять её именно как ключевую причину смерти человека, то это происходит в 89% случаев. То есть в 89% ситуаций гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. При этом, если ещё 20-30 лет назад у больных с таким диагнозом был неплохой шанс прожить 10-20 лет, то сейчас приблизительно 2/3 (две трети) пациентов умирает в течение первых пяти лет развития болезни. Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель. В 2016 году, в Научно-практическом центре кардиологии и кардиохирургии, входящим в состав Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины успешно закончены клинические испытания препарата нового поколения, созданного для борьбы с гипертонией. Пресс служба института обнародовала следующее:Читать статью >>

Если же высокое давление сочетается с резкой простреливающей болью в груди, переходящую в левую руку, то, скорее всего, произошел инфаркт миокарда. Также стоит вызвать «скорую». Врачи-кардиологи решат вопрос о необходимости госпитализации, после снятия ЭКГ. В сомнительных случаях могут понадобиться дополнительные лабораторные тесты: КФК и тропонин.

Изолированная артериальная гипертензия обычно встречается у людей зрелого возраста и обусловлена снижением эластичности сосудов. У людей моложе 30 лет всегда следует подозревать симптоматическую форму гипертензии. О ней в дальнейшем и пойдет речь.

Симптоматическая артериальная гипертензия возникает из-за патологии органов, осуществляющих регуляцию давления (почках, надпочечниках, сердце и головном мозге). Наиболее частая причина повышения давления — сужение почечной артерии. Оно может быть обусловлено атеросклерозом или нарушение тонуса мышц в сосудистой стенке. Характерным признаком такого заболевания является резкое прогрессивное начало. В случае поражения вещества почки, также поднимается давление. Оно сочетается с повышением креатинина в крови. В лабораторных анализах мочи появляется белок и эритроциты. К сожалению, почечная гипертензия плохо поддается стандартной терапии, поэтому часто прибегают к лечению у врача-нефролога. К нему вас направит врач общей практики. После выполнения несложных лабораторных тестов: общего анализа мочи, биохимического анализа мочи и УЗИ органов брюшной полости, — будет назначена лекарственная терапия или, в случае необходимости, хирургическое лечение.

Существуют эндокринологические диагнозы, которые проявляются стойким изнуряющим повышением АД. Например, феохромоцитома. Заболевание характеризуется резкими скачкообразными повышениями давления на фоне общего благополучия. У части людей, помимо общих признаков гипертензии, может наблюдаться потливость, тремор рук, стойкое покраснение лица, возбуждение. После приступа наступает резкое истощение с выраженной слабостью. Эндокринолог назначит несколько простых и информативных методов: определение в суточной порции мочи продуктов распада адреналина.

У людей с последствиями тяжелых черепных травм или трав, полученных при рождении (ДЦП, гидроцефалия), тоже повышается артериальное давление. Но часто оно сопровождается не проходящими неврологическими нарушениями. Обязательно нужно встать на учет у невропатолога для пожизненной регулярной коррекции внутричерепного давления.

Повышенное артериальное давление при беременности

Итак, какой же врач лечит давление? Это сложный совместный труд ряда специалистов поликлиник и больниц: терапевтов, эндокринологов, кардиологов, неврологов, нефрологов, врачей функциональной диагностики и врачей-лаборантов. А при впервые возникшей гипертензии стоит обратиться к терапевту.

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

• острейший период – это первые 3 суток;
• острый – 28 суток;
• ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
• поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.

4. Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

   Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

5. При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

Источник: analiz.lechenie-gipertoniya.ru

Виды арахноидита

Арахноидит – это воспалительный процесс в паутинной (арахноидальной) оболочке, который несет губительные для организма последствия. Сам термин вызывает множество вопросов, поскольку подразумевает изолированное протекание болезни, что невозможно. Причиной тому – отсутствие сосудистой системы в пределах арахноидального слоя. После многочисленных исследований было принято решение относить признаки возникновения арахноидита к серозному менингиту, более широкому понятию.

Течение болезни очень разнообразно, поэтому она имеет довольно обширную классификацию. Выделяют несколько категорий заболевания в зависимости от расположения очагов воспаления, степени деформации пространства под паутинной оболочкой и первичного возбудителя.

Арахноидит не распространяется исключительно в пределах черепной коробки. Выделяют две основных формы заболевания по месту возникновения:

• Церебральную.
• Спинальнаую.

Церебральный арахноидит

Этот вид арахноидита по праву считается его наиболее распространенной формой и определяется возникновением первичного воспаления в пределах паутинной оболочки именно головного мозга.

Более точная локализация патологического процесса подразумевает существование нескольких сценариев развития болезни:

• Диффузный. В таких случаях большая часть поверхности мозга оказывается в плену воспалительного процесса. Его очаги обнаруживаются повсеместно, в разных областях паутинной оболочки. Диффузная форма – самая редкая, поскольку обычно болезнь локализуется в пределах конкретных зон.
• Базилярный. Возникновение очагов воспаления в передней или средней черепной впадине говорит о базилярной форме. Со временем прогрессирующая патология приводит к повышению внутричерепного давления, нарушается внимание и память, прочие когнитивные функции мозга.
• Конвекситальный арахноидит. Характеризуется поражением тканей выпуклой поверхности головного мозга. Признаки заболевания включают судороги, мышечные спазмы, систематические потери сознания.
• Базальный сценарий. Включает еще несколько форм заболевания. Воспаление можно обнаружить в хиазмальной области мозга, в пределах зоны задней черепной ямки или мостомозжечкового угла. Эти формы определяются поражением слухового нерва, зрения, нарушением функции вестибулярного аппарата и последующей рвотой.

Воспаление оболочек спинного мозга

Спинальная форма арахноидита влечет за собой воспаление арахноидальной оболочки спинного мозга. Его возникновение зачастую обусловлено осложнением уже существующих инфекций, особенно туберкулеза, тифа и менингита. Также возможно влияние других факторов, включая интоксикацию, переохлаждение или физические травмы. С заболеванием появляются:

• Общее недомогание.
• Судороги и беспричинный тремор конечностей.
• Проблемы с функционированием органов мочеполовой системы.
• Сильные боли в спине.

Определенного лечения такого арахноидита не существует, поэтому оздоровительные мероприятия обычно направлены на снижение уровня дискомфорта и симптоматики. При первых намеках на арахноидит следует незамедлительно провести комплексное исследование спинного мозга.

Кистозный, слипчивый и смешанный арахноидит

При развитии арахноидита головного мозга происходит деформация некоторых зон под паутинной оболочкой. Характер их поражения выделяют в еще три формы заболевания:

• Кистозная форма. В соответствии со своим названием этот вид влечет развитие кистозных расширений, которые заполняет ликвор. Деформация тканей обусловлена их разрастанием в зоне между оболочками в результате воздействия воспалительного процесса.
• Слипчивый арахноидит. Характеризуется гнойными образованиями на арахноидальном слое. Кроме того, между оболочками появляются многочисленные спайки, которые мешают нормальному току ликвора. Как следствие, человек сталкивается с хроническими головными болями.
• Смешанный. Считается одной из наиболее редких форм патологии. Обширное воспаление с гнойными очагами и кистами приводит к слипанию оболочек головного мозга. Самые пораженные участки склеиваются, что сопровождается приступами сильной головной боли, припадками, судорогами, непроизвольным подергиванием конечностей.

Причины возникновения патологии

Подлинные причины возникновения церебрального арахноидита определить удается не всегда, что значительно усложняет процесс лечения. Согласно статистике, в 10-15% случаев специалистам не удается выяснить, что стало возбудителем воспаления.

По первичной причине возникновения церебральный арахноидит делится на две формы:

• Истинная. Аутоиммунные сбои и аллергия часто становятся причиной истинного арахноидита. В результате нарушений в работе иммунной системы организм начинает активно вырабатывать антитела, цель которых – борьба с собственным арахноидальным слоем. Агрессивное воздействие с их стороны запускает воспалительный процесс. В тяжелой форме истинный арахноидит обретает свойства диффузного, из-за чего происходит повсеместное поражение тканей паутинной оболочки. Он сопровождается психическими отклонениями, мышечными спазмами и судорогами, нарушением зрения и слуха.
• Резидуальная. Если воспаление арахноидального слоя – следствие полученной травмы или воздействия инфекционного заболевания, его называют резидуальным. О наличии именно этой формы патологии говорят многочисленные спайки, кисты и рубцы. В подобном случае арахноидит может быть вызван сбоями в работе иммунной системы, вирусами, ушибами и сотрясениями, эндокринными расстройствами, сильной интоксикацией организма, которая подразумевает как появление в крови опасных для жизни веществ и элементов, так и регулярный прием наркотических веществ, включая алкоголь.

Течение болезни, его симптомы и последствия

Арахноидальный слой головного мозга располагается между твердой и мягкой оболочками, плотно прилегая к ним, но выдерживая определенную дистанцию. Это расстояние называется субарахноидальным. Оно жизненно необходимо, поскольку через образованные протоки проходит ликвор (спинномозговая жидкость), который отвечает за амортизацию механического воздействия и очистку мозга от продуктов нейронного обмена веществ.

В случае разного рода аутоиммунных сбоев организм активно вырабатывает антитела, которые начинают бороться с паутинной оболочкой мозга. В результате их агрессивного воздействия на ее поверхности появляются новообразования. Рубцы и спайки в головном мозге перекрывают часть протоков ликвора, из-за чего он начинает скапливаться в субарахноидальном пространстве. Его повышенное содержание оказывает давление на некоторые области мозга.

В результате проявляться часто встречающиеся симптомы:

• Головокружение, тошнота и рвота, обусловленные нарушениями работы вестибулярного аппарата.
• Головная боль из-за повышения внутричерепного давления.
• Различные психические нарушения, включая повышенную утомляемость и депрессивные состояния.
• Повышение температуры тела, оправданное ускоренной выработкой антител для борьбы с воспалением.
• Боль в суставах и шее.
• Изменения чувствительности кожи, судороги из-за неврологических сбоев.
• Ухудшение памяти и внимания в результате снижения когнитивных способностей.

Прогрессирующая болезнь может привести к крайне неприятным для человека последствиям. При бездействии рано или поздно образуется водянка головного мозга, происходит угнетение функций сердечно-сосудистой системы, неврологические нарушение влекут возникновение эпилепсии, могут наблюдаться проблемы функционирования зрительного нерва. В результате развития заболевания существует вероятность полной потери слуха и зрения. Умереть возможно только при запущенной форме.

Диагностика

Диагностика арахноидита головного мозга требует участия высококвалифицированного специалиста. Лишь опытный врач невролог способен установить подлинные причины возникновения патологии. Обследование начинается с тщательного сбора анамнеза пациента, после чего назначаются подробные аппаратные исследования. Они необходимы для полной диагностики арахноидита.

Таким образом, врач назначает:

• Рентгенографию черепной коробки.
• Эхоэнцефалографию.
• Электроэнцефалографию.
• Магнитно-резонансную томографию.
• Компьютерную томографию.
• Люмбальную пункцию.

После обследования можно будет делать первые прогнозы. Диагностика в неврологии при арахноидите направлена на оценку состояния больного, на локализацию очагов воспаления, определение длительности воздействия болезни и внутричерепного давления.

Лечение

Принципы терапии воспаления паутинной оболочки головного мозга зависят от его разновидности. Больного помещают в стационар во избежание непредвиденных осложнений. Медикаментозное воздействие направлено на ликвидацию симптомов, уменьшение внутричерепного давления, ликвидацию последствий, вызванных травмами головного мозга.

В большинстве случаев врач назначает лечение, прогноз которого обещает скорое выздоровление. Своевременное вмешательство специалистов делает арахноидит не таким уж страшным заболеванием.

• Для борьбы с воспалением применяются группа глюкокортикостероидных и рассасывающих препаратов, таких как Преднизолон и Пирогенал.
• Слипчивый и кистозно-слипчивый арахноидиты влекут за собой эпилептические припадки, поэтому рекомендуется также использовать Карбамазепин.
• С аллергическими реакциями борются с помощью Клемастина или Хифенадина.

Если в субарахноидальном слое наблюдаются гнойные очаги инфекции, специалисты проводят ряд оздоровительных мероприятий. Хирургическое вмешательство допустимо в случае экстренной необходимости.

Важно! Использование методов народной медицины при воспалении арахноидального слоя строго запрещено, поскольку может лишь усугубить положение.

Профилактика

При первых признаках возникновения какого-либо инфекционного заболевания необходимо незамедлительно обратиться к соответствующему специалисту, поскольку проигнорированные патологии подобного характера зачастую становятся первоисточником возникновения арахноидита. Также рекомендуется избегать стресса, переохлаждения, регулярно пить витамины, пользоваться мерами предосторожности при массовом заражении простудными заболеваниями.

Источник: BolitGolova.info

Мозолистое тело, corpus callosum, содержит волокна (комис-суральные проводящие пути), переходящие из одного полушария в другое и соединяющие участки коры, принадлежащие правому и левому полушариям, с целью объединения (координации) функ­ций обеих половин мозга в одно целое. Мозолистое тело представ; ляет собой толстую, особым образом изогнутую пластинку, сос^ тоящую из поперечных волокон (рис. 139). Свободная верхняя поверхность мозолистого тела, обращенная в сторону продольной щели большого мозга, имеет серый покров, indusium griseum, -4-тонкую пластинку серого вещества. На сагиттальном разрезе го­ловного мозга можно различить изгибы и части мозолистого тела: колено, genu, продолжающееся книзу в клюв, rostrum, а за­тем в терминальную (концевую) пластинку, lamina terminalis. Среднюю часть называют стволом, truncus, мозолистого тела.

Кзади ствол продолжается в утолщенную часть — валик, splenlum. Поперечно идущие волокна мозолистого тела в каждом полуша­рии большого мозга образуют лучистость мозолистого тела, radia—tio corporis callosi (рис. 140). Волокна передней части мозолистого тела — колена — огибают переднюю часть продольной щели мозга и соединяют кору лобных долей правого и левого полушарий. Волокна центральной части мозолистого тела — ствола — соединя­ют серое вещество теменных и височных долей. В валике распо­лагаются волокна, охватывающие заднюю часть продольной щели большого мозга, соединяющие кору затылочных долей.

Под мозолистым телом находится свод, fornix (рис. 141). Свод состоит из двух дугообразно изогнутых тяжей, соединенных в средней своей части при помощи поперечно идущих волокон — спайки, comissura. Средняя часть свода носит название тела, cor­pus; кпереди и книзу оно продолжается в округлый парный тяж — столб, columna, свода. Столб свода направляется вниз и несколько латерально до основания мозга, где заканчивается в правом и левом сосцевидных телах. Кзади тело свода продолжается в также парный плоский тяж — ножку свода, crus fornicis, сращенную с нижней поверхностью мозолистого тела. Парная ножка свода на правой и на левой стороне постепенно уходит латерально и вниз, отделяется от мозолистого тела, еще больше уплощается и одной своей стороной срастается с гиппокампом, образуя бах ромку гиппокампа, fimbria hippocampi. Другая часть бахромки свободна и обращена в полость нижнего рога бокового желу­дочка. Оканчивается бахромка гиппокампа в крючке, соединяя, таким образом, височную долю конечного мозга с промежуточным мозгом.

Впереди свода в сагиттальной плоскости располагается проз­рачная перегородка, septum pellucidum, которая состоит из двух пластинок, лежащих параллельнр друг другу. Каждая пластинка прозрачной перегородки, lamina septi pellucidi, натянута между телом и столбом свода сзади, мозолистым телом вверху, коленом и клювом мозолистого тела спереди и снизу. Между пластинками прозрачной перегородки находится щелевидная полость прозрач­ной перегородки, cavum septi pellucidi, содержащая прозрачную жидкость. Пластинка прозрачной перегородки служит медиальной стенкой переднего рога бокового желудочка. Впереди столбов свода находится передняя спайка, comissura rostralis [anterior}, волокна которой ориентированы поперечно. На сагиттальном раз­резе спайка имеет форму небольшого овала. Передняя часть спайки тонкая, соединяет серое вещество обонятельных треуголь­ников обоих полушарий. Большая задняя часть содержит нервные волокна, связывающие кору переднемедиальных отделов височных долей.

К белому веществу полушария относятся волокна, которые соединяют различные участки коры в пределах одного полушария (ассоциативные волокна) или кору с подкорковыми центрами дан-, ного полушария. Наряду с короткими ассоциативными нервными волокнами в белом веществе различают крупные длинные пучки, имеющие продольную ориентацию и соединяющие далеко отстоя­щие друг от друга участки коры большого мозга.

Источник: StudFiles.net